Otyłość to geny, złe nawyki czy predyspozycje?

Dlaczego otyłość jest chorobą ?

Tkanka tłuszczowa przez lata uważana była jedynie za magazyn energetyczny organizmu. W wynikach wielu badań dowiedziono jednak, że wydziela ona szereg substancji, które wpływają na funkcjonowanie narządów i tkanek. Aktualnie mówi się, że tkanka tłuszczowa jest kolejnym narządem dokrewnym ze względu na fakt, że wydziela wiele białek, które wykazują działanie przypisywane głównie hormonom. Pewna ilość tkanki tłuszczowej jest niezbędna chociażby w procesie pokwitania i zachowania płodności, ale jej nadmiar w organizmie wywołuje stan patologiczny. Szczególnie groźne są komórki tłuszczowe zlokalizowanie w obrębie brzucha (mowa tutaj o tkance tłuszczowej trzewnej znajdującej się wokół narządów).

Tkanka tłuszczowa odgrywa ogromna rolę w procesach metabolicznych:

•  Wydziela wiele substancji, które nie tylko wpływają na regulację głodu i sytości (leptyna, wisfatyna, rezystyna), lecz także nasilają stan zapalny (interleukina-6).
• oddziałuje na metabolizm hormonów steroidowych (aromataza, dehydrogenaza).
• Komórki tłuszczowe posiadają wiele receptorów między innymi dla insuliny, glukagonu, TSH czy angiotensyny, co może utrudniać prawidłowe ich działanie w pożądanych obszarach organizmu.

Choć wszystkie te nazwy brzmią skomplikowanie to pokazują jak złożonym „narządem” o wielokierunkowym działaniu jest tkanka tłuszczowa. Jej nadmiar prowadzi do insulinooporności, upośledzenia tolerancji glukozy, a finalnie cukrzycy typu 2.

Ponadto, wpływa na rozwój nadciśnienia, zaburzeń gospodarki cholesterolowej, rozwija przewlekły stan zapalny organizmu i zwiększa ryzyko zakrzepów. Niestety, każde z tych zaburzeń ciągnie za sobą kolejne powikłania oraz przyczynia się do rozwoju zespołu metabolicznego. Zaawansowana otyłość zazwyczaj wymaga farmakoterapii, aby przerwać krąg nawzajem napędzających się zaburzeń.

Uwarunkowania genetyczne otyłości

Do dziś nie znaleziono genu odpowiedzialnego bezpośrednio za otyłość. Wpływ mogą mieć mutacje pojedynczych genów, a także całych ich zespołów, co może przekładać się na zaburzenia metabolizmu składników, wchłaniania czy też apetytu.

Otyłość może również być składową rzadko występujących zespołów uwarunkowanych genetycznie. Ich patogeneza nie jest do końca poznana, ale często wynika z uszkodzenia więcej niż jednego genu. Poza patologiczną otyłością, spowodowaną między innymi hiperfagią i obniżoną podstawową przemianą materii o blisko 15%, towarzyszą im również inne wady rozwojowe (niepełnosprawność intelektualna, zaburzenia narządowe).

• Otyłość wielogenowa

Najczęściej występującą otyłością jest ta uwarunkowana wielogenowo. Ten typ otyłości jest wynikiem interakcji geny–środowisko. Podatność na wystąpienie otyłości jest determinowana przez geny, lecz to ilościowy i jakościowy skład diety oraz aktywność fizyczna wpływają na to, czy dojdzie do nadmiaru masy ciała, czy też nie. W zależności od genotypu, w różnym stopniu, dochodzi do zwiększenia się tendencji do otyłości. Jednakże zaznacza się tu korelację otyłości z brakiem aktywności fizycznej. Wprowadzenie regularnego wysiłku oraz kontroli udziału tłuszczu w diecie będzie najlepszą drogą w walce ze zbędnymi kilogramami oraz ochroną przed ryzykiem wystąpienia otyłości.

• Testy genetyczne

Coraz więcej poradni dietetycznych proponuje wykonywanie badań genetycznych w celu personalizacji zaleceń żywieniowych. Świadomość nosicielstwa określonych polimorfizmów genów zwiększających ryzyko wystąpienia zaburzeń metabolicznych można wykorzystać podczas wprowadzenia interwencji. Należy pamiętać, że takie badanie nie uwzględnia wszystkich genów, a skupianie się na wybiórczej grupie co może nieść za sobą pewne ryzyko.

Wpływ mikroflory jelitowej na otyłość

Mikrobiota zasiedlająca ludzki organizm cechuje się ogromną różnorodnością. W zależności od odcinka przewodu pokarmowego wyróżnia się odmienne, charakterystyczne dla danej jego części gatunki mikroflory. Zróżnicowanie jest niezbędne, ponieważ bakterie te mają różną aktywność metaboliczną, która ma wpływ na fizjologię człowieka. Ułatwiają one rozkład niestrawionych części błonnika, mogą wytwarzać niezbędne witaminy czy regulować odporność gospodarza. Nieprawidłowości w ilości, bakterie zwiększają ilość wchłanianych kilokalorii, ułatwiają odkładanie tkanki tłuszczowej, a także wpływają na apetyt. Z kolei pożądana mikroflora wspiera prawidłowe procesy metaboliczne i reguluje pobór odpowiedniej ilości kilokalorii wraz z posiłkami.

Jak więc zadbać o prawidłową mikroflorę jelitową? Należy odpowiednio ją odżywiać za pomocą produktów bogatych w błonnik pokarmowy. Codzienną dietę warto wzbogacić w owies, jęczmień, groch, fasolę, jabłka, cytrusy czy babkę płesznik oraz inulinę. Jak pokazują badania naukowe, włączenie do codziennej diety 10 g inuliny przyczynia się do redukcji masy ciała i spadku tkanki tłuszczowej w porównaniu do grupy placebo.

Inną grupą substancji, które wpływają na prawidłowy skład mikroflory jelitowej są polifenole. Znajdują się one w produktach roślinnych i znane są głównie z działania antyoksydacyjnego oraz przeciwzapalnego. Wraz z mikrobiotą jelitową tworzą zależny od siebie duet. Najbardziej zasobne w te składniki są: owoce jagodowe, kakao, zielona i czarna herbata, strączki, granat, siemię lniane i produkty zbożowe.

Opisane mechanizmy oraz zależności pokazują jak złożony jest organizm ludzki i jaki wpływ na każdą płaszczyznę ma zbilansowana dieta. Gdy odżywiamy się zdrowo i różnorodnie jednocześnie wspieramy mikroflorę jelitową, a ona wpływa na uczucie sytości, reguluje glukozę i zmniejsza chęć podjadania przez co łatwiej jest nam dokonywać prozdrowotnych wyborów żywieniowych.

Choroby które przyczyniają się do otyłości

Oprócz genetycznych uwarunkowań otyłości istnieją jednostki chorobowe, które pośrednio lub bezpośrednio mogą utrudniać utrzymanie prawidłowej masy ciała. Otyłość wtórna występuje w niektórych chorobach endokrynologicznych, genetycznych czy w chorobach podwzgórza oraz przysadki. Problemy z masą ciała obserwuje się u osób zmagających się z niedoczynnością tarczycy, która może być wynikiem uszkodzenia przysadki, choroby Hashimoto czy usunięcia tarczycy.

Kolejną grupą chorób są jednostki związane z podwzógrzem (obszar w mózgu), które odpowiada za wydzielanie hormonów, rytm dobowy czy uczucie głodu i sytości. Zaburzenia w tym obszarze mogą wiązać się z nadmiernym apetytem i brakiem sytości. Przykładami takich chorób są np.: Prader-Willi, zespół Bardet-Biedl. Problem z hiperfagią może pojawić się przy uszkodzeniu podwzgórza wywołanego radioterpią czy podczas interwencji chirurgicznej.

Nie tylko jednostki chorobowe, ale także stosowana farmakoterapia może wpływać na problem z uczuciem sytości czy zwiększone łaknienie. Wśród leków zwiększających ryzyko gromadzenia nadmiernej tkanki tłuszczowej wyróżnia się: neuroleptyki, leki przeciwdepresyjne i przeciwpadaczkowe, leki uspakajające, hormony steroidowe, beta-adrenergiczne, a także leki przeciwcukrzycowe — insulina oraz niektóre pochodne sulfonylomocznika. Nie oznacza to, że należy odstawić wymienione medykamenty, ponieważ są one przepisywane jako podstawowe leczenie niektórych chorób. Stosując wskazaną powyżej farmakoterapię należy przyłożyć większą uwagę do ruchu i podejmowanych wyborów żywieniowych.

Środowisko, a otyłość

Najczęściej wśród dzieci, młodzieży i dorosłych spotyka się otyłość prostą, czyli powstałą w wyniku dodatniego bilansu energetycznego. Istnieje przeświadczenie, że jeżeli mama jest otyła, dziecko na pewno też będzie! Chociaż prawdopodobieństwo jest duże (80% - w przypadku otyłych rodziców, a 40% kiedy tylko jedno z rodziców było otyłe) to otyłość nie wynika głównie z genów, ale z przekazywanych schematów żywienia i stylu życia.

Oczywiście, istnieje hipoteza dotycząca wrodzonego uwarunkowania otyłości – teoria oszczędnego genotypu, wynikająca z adaptacji organizmu do magazynowania energii na okres, kiedy dostęp do żywności będzie ograniczony. Taki metabolizm był niezbędny w czasach prehistorycznych, kiedy trzeba było upolować zwierzynę lub zerwać dziko rosnące owoce i pędy roślin, a posiłek trafiał się raz na kilka dni/tygodni. Niemniej jednak obecnie trudno jest określić ile genów pierwotnych aktywnych jest w naszych genotypach i tę informację można potraktować bardziej jako ciekawostkę.

Należy skupić się na tym na co mamy realny wpływ. Już pierwsze dni w łonie matki są istotne dla zdrowia metabolicznego dziecka. Jak pokazują badania, nadmierna masa ciała matki jak i nieprawidłowe odżywianie w okresie ciąży, sprzyja rozwojowi otyłości u dziecka, powstaniu insuliooporności czy nadciśnienia tętniczego. Zarówno zbyt wysoka jak i zbyt niska masa urodzeniowa niemowlaka niesie za sobą duże ryzyko metaboliczne. Co istotne, nie tylko ilość, ale również rodzaj spożywanych produktów przez ciężarną ma wpływ na późniejsze preferencje smakowe dziecka. Smaki produktów przenikają do wód płodowych, dziecko przyzwyczaja się do nich i zapamiętuje je jako miłe i bezpieczne wspomnienia.

Następnie w okresie dzieciństwa chętniej po nie sięga. Jak widać kształtowanie nawyków żywieniowych rozpoczyna się od pierwszych dni życia. Powielazachowania żywieniowe, które obserwują wśród najbliższych. Na tym etapie istotne jest, aby nie uczyć regulacji emocji jedzeniem.

Oprócz dostarczania nadmiernej ilości kalorii w rozwoju otyłości ogromny wpływ ma aktywność fizyczna. Istnieje wiele rozwiązań takich jak winda, schody ruchome, elektryczne hulajnogi, które zmniejszają nasz wydatek energetyczny.

Podsumowanie

Niezależnie od przyczyny powstałej otyłości, stan nadmiernej tkanki tłuszczowej jest wyniszczający dla naszego organizmu. Proces leczenia należy podjąć jak najszybciej będzie to możliwe, zanim zmiany będą nieodwracalne. Leczenie otyłości wymaga interdyscyplinarnego podejścia i działania wielokierunkowego. Niejednokrotnie oprócz farmakoterapii oraz zbilansowanej diety niezbędne będzie wsparcie psychologa lub psychiatry. Jeżeli zmagasz się z nadwagą i zmierzasz w kierunku otyłości postaraj się jak najszybciej powstrzymać ten proces. Najskuteczniejszą metodą profilaktyki otyłości jest dieta oparta na prawidłowych zasadach żywienia w połączeniu z regularnym wysiłkiem fizycznym. Jeżeli dieta odchudzająca okazuje się nieskuteczna, pierwszym krokiem powinna być weryfikacja jej kaloryczności, zwrócenie uwagi na podjadanie, wypijane napoje oraz przyjrzenie się aktywności fizycznej. Następnie warto wykonać podstawowe badania i odżywić mikroflorę jelitową. Dopiero na samym końcu można szukać przyczyny w genach, ponieważ opisane powyżej mutacje występują dosyć rzadko.

_Żródła:

1. _{Buksinska-Lisik M., Lisik W., Zaleska T. Otyłość — choroba interdyscyplinarna. Przew. Lek. 2006; 1: 72–77}
2. _{Bednarek – Tupikowska G.; Matczak – Giemza M.; Kubicka E.; Krzyżanowska – Świniarska B.: Metaboliczna otyłość u osób z prawidłową masą ciała; Endokrynologia, Otyłość i Zaburzenia Przemiany Materii 2007, tom 3, nr 3, s. 55–61}
3. _{Zdrojewicz Z.; Popowicz E,; Szyca M.; i wsp.: Fenotyp TOFI – jego wpływ na występowanie cukrzycy; Pediatr Endocrinol Diabetes Metab 2017;23,2:96-100}
4. _{Skowrońska B.; Fichna M.; Fichna P.; Rola tkanki tłuszczowej w układzie dokrewnym; Endokrynologia, Otyłość i Zaburzenia Przemiany Materii 2005, tom 1, nr 3, s. 21–29}
5. _{Muranowska – Ciałowicz E.; Tkanka tłuszczowa – charakterystyka morfologiczna i biochemiczna różnych depozytów; Postepy Hig Med Dosw (online), 2017; 71: 466-484 e-ISSN 1732-2693}
6. _{Kinalska I.; Popławska – Kita A.; Telejko B.; i wsp.: Otyłość a zaburzenia przemiany węglowodanowej; Endokrynologia, Otyłość, Zaburzenia Przemiany Materii 2006, tom 2, nr 3, s. 94–101}
7. _{Męczekalski B. i wsp.: Rola genów w powstawaniu otyłości. Współczesne poglądy, patogeneza, aspekty kliniczne. Klinika Endokrynologii Ginekologicznej, Uniwersytet Medyczny im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu. 2008, ISSN 1734–332.}
8. _{Rankinen T., Zuberi A., Chagnon Y.C. i wsp.: The human obesity gene map: the 2005 update. Obesity 2006; 14 (4): 529–644}
9. _{Tan T.M., Vanderpump M., Khoo B., Patterson M., Ghatei M.A., Goldstone A.P.: Somatostatin infusion lowers plasma ghrelin without reducing appetite in adults with Prader-Willi syndrome. J. Clin. Endocrinol. Metab. 2004; 89 (8): 4162–4165.}
10. _{Bittel D.C., Kibiryeva N., Sell S.M., Strong TV., Butler M.G.: Whole genome microarray analysis of gene expression in Prader-Willi syndrome. Am. J. Med. Genet. A. 2007; 143 (5): 430–442}
11. _{Farooqi I.S., Wangensteen T., Collins S. i wsp.: Clinical and molecular genetic spectrum of congenital deficienecy of the leptin receptor N. Engl. J. Med. 2007; 356 (3): 237–247}
12. _{Habib Yaribeygi i inni, Molecular mechanisms by which GLP-1 RA and DPP-4i induce insulin sensitivity, Life Sci. 2019 Oct; 234: 1167}
13.  _{Hariom Yadav i inni, Beneficial metabolic effects of a probiotic via butyrate-induced GLP-1 hormone secretion, J. Biol. Chem. 2013 Aug; 288(35): 25088-2509776}
14. _{bíola Málaga Barreto i inni, Beneficial effects of Lactobacillus plantarum on glycemia and homocysteine levels in postmenopausal women with metabolic syndrome, Nutrition 2014 Jul-Aug; 30(7-8): 939-942}
15. _{Alissa C. Nicolucci i inni, Prebiotics reduce body fat and alter intestinal microbiota in children who are overweight or with obesity, Gastroenterology 2017 Sep; 153(3): 711-722}
16. _{Masaya Miyoshi i inni, Anti-obesity effect of lactobacillus gasseri SBT2055 accompanied by inhibition of pro-inflammatory  gene expression in the visceral adipose tissue in diet-induced obese mice, Eur. J. Nutr. 2014; 53: 599-606,}
17. _{Igor N. Sergeev i inni, Effects of synbiotic supplement on human gut microbiota, body composition and weight loss in obesity, Nutrients 2020 Jan; 12(1): 222}
18. _{Adamski W.; Szulińska M.; Bogdański P.: Wtórne przyczyny otyłości; Forum Zaburzeń Metabolicznych 2012, tom 3, nr 1, 6–13}
19. _{Gier D.; Ostrowska L.; Choroba Hashimoto a otyłość; Varia Medica 2019; tom 3, nr 3, strony 238–242}
20. _{Juruć A.; Bogdański P.; Otyłość i co dalej? O psychologicznych konsekwencjach nadmiernej masy ciała; Forum Zaburzeń Metabolicznych 2010, tom 1, nr 4, 210–219}